Wykazano porównywalne działanie telmisartanu i ramiprylu w odniesieniu do zmniejszeniawystępowania pierwszorzędowego złożonego punktu końcowego badania, czyli zgonu sercowo-naczyniowego, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem, udaru mózgu niezakończonego zgonem oraz hospitalizacji z powodu zastoinowej niewydolności serca. Częstośćwystępowania pierwszorzędowego punktu końcowego w grupie otrzymującej telmisartan (16,7%)była zbliżona do częstości występowania pierwszorzędowego punktu końcowego w grupieotrzymującej ramipryl (16,5%). Współczynnik ryzyka dla telmisartanu wobec ramiprylu wynosił1,01 (97,5% CI; 0,93–1,10; p (równoważność) = 0,0019 z marginesem wynoszącym 1,13).Odsetek zgonów z jakiejkolwiek przyczyny wynosił odpowiednio 11,6% w grupie telmisartanu i11,8% w grupie ramiprylu.
Wykazano podobną skuteczność telmisartanu i ramiprylu w odniesieniu do uprzedniookreślonego drugorzędowego punktu końcowego badania, czyli zgonu sercowo-naczyniowego,zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem oraz udaru mózgu niezakończonegozgonem [0,99 (97,5% CI; 0,90–1,08), p (równoważność) = 0,0004], będącego pierwszorzędowympunktem końcowym w referencyjnym badaniu klinicznym HOPE (The Heart OutcomesPrevention Evaluation Study), w którym oceniano działanie ramiprylu wobec placebo.
W badaniu TRANSCEND randomizowano pacjentów, którzy wykazywali nietolerancję inhibitoraACE, poza tym pozostałe kryteria włączenia do udziału w badaniu były podobne jak w badaniuONTARGET; pacjentom przydzielano leczenie telmisartanem w dawce 80 mg (n=2954) lubplacebo (n=2972), jako uzupełnienie leczenia standardowego. Średni okres obserwacji wynosił 4lata i 8 miesięcy. Nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy w częstości występowaniapierwszorzędowego złożonego punktu końcowego badania (zgonu sercowo-naczyniowego,zawału serca niezakończonego zgonem, udaru mózgu niezakończonego zgonem lub hospitalizacjiz powodu zastoinowej niewydolności serca) [15,7% w grupie otrzymującej telmisartan i 17,0% wgrupie otrzymującej placebo, przy współczynniku ryzyka wynoszącym 0,92 (95% CI; 0,81–1,05;p=0,22]. Uzyskane dane wykazują korzyści wynikające ze stosowania telmisartanu w porównaniuz placebo [0,87 (95% CI; 0,76-1,00, p=0,048)] w odniesieniu do uprzednio określonegodrugorzędowego punktu końcowego, czyli zgonu sercowo-naczyniowego, zawału sercaniezakończonego zgonem oraz udaru mózgu niezakończonego zgonem. Nie wykazano korzyści wodniesieniu do śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych (współczynnik ryzyka 1,03; 95%CI; 0,85-1,24).
Wśród pacjentów przyjmujących telmisartan rzadziej zgłaszano występowanie kaszlu orazobrzęku naczynioruchowego niż u pacjentów otrzymujących ramipryl, natomiast częściejzgłaszano występowanie niedociśnienia tętniczego. Leczenie skojarzone telmisartanem iramiprylem nie przyniosło dodatkowych korzyści w porównaniu ze stosowaniem ramiprylu lubtelmisartanu w monoterapii. Odsetek zgonów z przyczyny sercowo-naczyniowej oraz zjakiejkolwiek przyczyny był większy przy leczeniu skojarzonym. Ponadto w grupie otrzymującejleczenie skojarzone znacznie częściej występowała hiperkaliemia, niewydolność nerek,niedociśnienie tętnicze oraz omdlenia. Z tego względu stosowanie leczenia skojarzonegotelmisartanem i ramiprylem nie jest zalecane w tej populacji pacjentów.
W badaniu klinicznym PRoFESS (Prevention Regimen For Effectively avoiding Second Strokes)z udziałem pacjentów w wieku 50 lat i starszych, u których niedawno wystąpił udar mózgu,odnotowano większą częstość występowania posocznicy w grupie leczonej telmisartanem(0,70%) niż w grupie otrzymującej placebo (0,49%)) [ryzyko względne (RR) wynosiło 1,43 (95%CI; 1,00-2,06)]. Częstość występowania posocznicy zakończonej zgonem była większa wśródpacjentów przyjmujących telmisartan (0,33%) w porównaniu z pacjentami otrzymującymiplacebo (0,16%) [RR wynosiło 2,07 (95-procentowy przedział ufności; 1,14–3,76)].Obserwowana zwiększona częstość występowania posocznicy powiązanej ze stosowaniemtelmisartanu może mieć charakter przypadkowy lub wiązać się z obecnie nieznanymmechanizmem.
